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酒精性肝病（Alcoholic Liver Disease, ALD）是由长期过量摄酒引发的渐进性肝脏损害，其病理演变涵盖肝脂肪变性、酒精性肝炎、肝组织纤维化及终末期肝硬化等阶段。临床干预中，乙醇摄入的彻底终止作为基础治疗策略，对肝组织修复具有决定性意义。以下从病理转归角度阐述戒酒后的器官功能恢复机制：
不同病理阶段的修复特征
肝脂肪变性阶段
在戒酒干预下，肝细胞内脂质代谢紊乱状态可得到逐步矫正。通过抑制脂肪酸合成通路激活β-氧化代谢途径，实现甘油三酯沉积的动态清除。早期病变患者常表现为血清转氨酶水平显著下降，影像学检查显示脂肪浸润区域缩小，提示肝细胞再生能力的有效激活。
酒精性肝炎阶段
停止乙醇暴露可阻断乙醛介导的肝细胞毒性损伤，降低炎症级联反应强度。联合糖皮质激素脉冲治疗及抗氧化剂支持方案，能有效抑制中性粒细胞浸润和胶原前体物质表达。临床观察显示，治疗后的Child-Pugh评分改善与戒酒依从性呈正相关。
进展期纤维化/肝硬化阶段
尽管戒酒可延缓纤维间隔形成（减少TGF-β1等促纤维化因子释放），但已形成的病理性胶原支架难以完全降解。此时需结合抗纤维化药物（如吡非尼酮）及门脉高压综合管理，重点在于预防失代偿期并发症发生。
酒精性肝病患者在成功戒酒后，其肝脏功能有望逐步改善，但具体恢复情况受多重因素影响。戒酒作为治疗基础，往往需结合医疗干预、生活习惯改良及持续监测等综合策略，以期达到最佳康复效果。对于此类患者群体，彻底戒酒是优化疾病预后、提升生活质量的核心举措。
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